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Segunda parte
Entrenamiento y adaptaciones fisiológicas al ejercicio en el deportista
de alto rendimiento


Por: Cynthia Marian Cañedo Guzmán, José Fernando Mercado Mercado, José Casas Juárez

Principios de carga y periorización

Principio de la relación óptima entre carga y recuperación


La adaptación deseada decide en primer lugar sobre la elección de la intensidad de carga, ya que el primer proceso de degradación siempre estimula o refuerza la reacción responsable para le resísntesis (Englanrdt, 1932, Jakowlew, 1977); además sabemos que el estímulo ha de tener una determinada duración para provocar realmente procesos de supercompensación. Esto significa que la adaptación depende también del volumen de la carga, aparte de su intensidad.

El volumen necesario se consigue a través de la duración de la carga o bien por el mayor número de repeticiones, con el fin de mantener la intensidad específica de la misma. La posibilidad del metabolismo plástico determina la adaptación como proceso energético-intensivo. Este proceso depende de las condiciones óptimas del medio que implica a su vez una aportación suficiente de materias de resísntesis y condiciones hormonales favorables, lo que hace que este proceso dependa de la fase de regeneración. Para permitir una supercompensación son entonces decisivas; la elección de la carga adecuada (resultado entre intensidad y volumen de la carga) y la garantía de la fase de recuperación, pudiendo entonces determinar el principio de la relación óptima entre carga y recuperación.

Cuanto mejor sean las fuentes energéticas aeróbicas, más se favorecerá también el metabolismo plástico y el resultado de la adaptación. Una buena resistencia aeróbica es por ello la base para todos los deportes, por su efecto acelerador para la recuperación de unas condiciones del medio favorables para las diferentes sustancias. Una carga mayoritariamente aeróbica determina al final de su aplicación unas buenas condiciones para los procesos de resíntesis.

Sin embargo, las bases condicionales específicas de los trabajos de velocidad se requieren cargas metabólicas a nivel anaeróbico. La mayor producción de lactato ocasiona cambios en el medio químico local, retrasando así el proceso de recuperación, y momentáneamente también los siguientes pasos de adaptación.

Se han de crear condiciones favorables para los sucesivos procesos de adaptación, seleccionando cargas de entrenamiento adecuadas; además de buenos fundamentos de resistencia. De este modo un corredor de los 100m lisos procurará mejorar las fuentes energéticas de tipo aláctico. Las repeticiones; desgastan con mayor insistencia las reservas de glucógeno del músculo con un incremento elevado del lactato. Lo anterior limita el número de repeticiones, ya que el efecto del entrenamiento no se conseguiría al no poder correr con la velocidad necesaria. Esta carga ya no sería entonces específica-competitiva y alactacida a pesar de tratarse de la misma distancia. En consecuencia solo se podrá contar con una adaptación limitada en cuanto a la misma competición; añadiéndole el efecto negativo de la mayor acidez que ya se mencionó.

Es adecuado reducir la distancia de 100 a 60-70 m para el entrenamiento interválico; esta carga desgasta casi exclusivamente la fosfocreatina, mientras que apenas se producirá lactato, pudiéndose reducir los descansos necesarios a 1 o 2 minutos, dando como resultado un gran volumen de series; es decir, que la carga total será elevada, sin que se ocasione una acidosis.

De esta forma, se permite un fomento sistemático de potenciales de energía anaeróbica. Se emplearán, otras sesiones de entrenamiento para aprender a tolerar valores superiores de la acidosis, pero sólo tiene sentido una vez que las fuentes de energía anaeróbica hayan mejorado. También se requerirá una carga elevada de entrenamiento, determinada por intensidad y volumen para mejorar el rendimiento de los deportes de desgaste energético aeróbico.

Principio de repetición y continuidad

Se deberá fomentar los procesos anabólicos después de las cargas que desequilibran la homeostasis. Existe esta necesidad, ya que sabemos que se requieren varias repeticiones para conseguir una adaptación óptima. Sólo de esta forma, se garantiza la implicación de otros sistemas que incrementen el rendimiento, aparte de la supercompensación a través de la acumulación de sustratos.

La repetición de la misma carga que causó una clara perturbación de la homeostasis no se ha de producir necesariamente en la sesión de entrenamiento inmediatamente después. Es más apropiado, en este caso, organizar las sucesivas sesiones de entrenamiento de manera que se mantenga el efecto de supercompensacion de los componentes de reacción especialmente rápida (glucosa), sin que lo requiera una implicación excesiva de las enzimas o estructuras que se encuentran en fase de resintetización. Este descanso siendo relativamente positivo para la adaptación, apreciándose este efecto sólo a largo plazo. Las medidas aquí descritas cumplen las exigencias expresas en el principio de repetición y continuidad y preservar el efecto de supercompensación junto con el principio de la relación óptima entre carga y recuperación.

El concepto de repetición y su aplicación no debe llevar a una falsa interpretación, lo cual quiere decir mantener la carga a un nivel determinado de intensidad durante el tiempo necesario hasta que ya no se rompa lo homeostasis, que es una señal de adaptación. El principio de supercompensación vuelve a determinar, durante esta fase, las medidas de carga y recuperación, resultando positiva una reducción de la carga o cargas de otros sistemas funcionales.

Principio de incremento progresivo


El organismo humano (células, órganos, metabolismo) puede adaptarse constantemente a los cambios de carga. Cuando no se presentan cargas externas superiores, no se producirán, en consecuencia, adaptaciones internas. Para poder seguir incrementando el rendimiento se requiere de un aumento de la carga del entrenamiento en un 20-40% por año. El entrenamiento de incremento progresivo de la carga indica que necesita un tratamiento cuidadoso para no sobrecargas las posibilidades de las estructuras.

El incremento del rendimiento, siguiendo este principio no se debe de entender si no como una mejora exactamente lineal; más bien resultan en la práctica, niveles de adaptación aumentados, estancados e incluso más bajos. El incremento se orienta evidentemente en el estado momentáneo e individual de entrenamiento (= capacidad de rendimiento, nivel de condición física); fundamentalmente se ha de alcanzar, en general el límite de capacidad; es decir, un grado sano de cansancio y no el agotamiento total.

Adaptaciones cardiacas al entrenamiento en los deportes de potencia

En este tipo de deportes, en los que la mejora de la condición “fuerza” figura como objetivo primordial dentro del programa de entrenamiento, el corazón es sometido durante un breve tiempo a una considerable sobrecarga de presión Zeppli (1996), por tanto no sería descabellado pensar que la repetición continuada de este tipo de esfuerzos durante un tiempo suficiente, pudiera suponer un estímulo suficiente para generar algún tipo de adaptación cardiaca; sin embargo, así como el acuerdo sobre las adaptaciones cardiacas del deportista de resistencia es casi unánime, en los deportes de potencia los resultados son ciertamente contradictorios

En los contados estudios longitudinales llevados a cabo con sujetos sometidos a entrenamiento de fuerza o potencia, las modificaciones en las dimensiones cardiacas son pequeñas y probablemente fisiológicamente insignificantes. Kanakis et al (1980) encontraron aumento significativo en la PP y en la masa del VI de sujetos sometidos a un entrenamiento de pesas de 10 semanas, otros no han podido demostrar modificación alguna en el Dd del VI ni en los espesores parietales de adolescentes varones sometidos a entrenamiento de fuerza o velocidad. Aunque en este último estudio, los autores sí apreciaron un pequeño pero significativo aumento de la masa ventricular izquierda del grupo con entrenamiento de fuerza, no se señalaba si dicho aumento estaba asociado a un incremento en el proceso magro.

En los estudios transversales algunos autores defienden que el corazón de este tipo de deportistas se caracteriza por el desarrollo de una hipertrofia concéntrica (engrosamiento de las paredes sin dilatación de la cavidad) principalmente del VI. Sólo algunos han encontrado un mayor grosor de la PP del VI de halterófilos, y otros sobre todo en el SIV, según Grossman(1975), el aumento de la masa miocárdica se debería en este caso a una replicación en paralelo de los sacromeros. Funcionalmente se estaría favoreciendo una mejor tolerancia de ese corazón al ejercicio estático o de fuerza.

Es preciso señalar que la mayoría de los estudios clásicos que defienden la existencia de una hipertrofia concéntrica en estos deportes (engrosamiento de las paredes sin dilatación de cavidades), adolecen de defectos metodológicos como el haber sido realizado en modo M sin la ayuda del modo bidimensional (2D), no haber normalizado los valores obtenidos teniendo en cuenta la superficie corporal, o la administración de ciertas sustancias anabolizantes que pudieran haber alterado la respuesta normal del corazón al entrenamiento.

Los opositores al mencionado modelo de adaptación son numerosos y estudios posteriores han mostrado resultados muy diversos que no han podido confirmar que los atletas de especialidades de potencia presenten una hipertrofia de tipo concéntrico, cuando los resultados son corregidos por superficie corporal, peso total o masa magra. Entre los resultados contradictorios cabe destacar los ya observados por Ikaheimo et al (1980) que encontraron un patrón completamente opuesto al planteado por la mencionada hipótesis de adaptación específica al tipo de deporte. En dicho trabajo, los espesores parietales, tanto en valores absolutos como corregidos por superficie corporal, eran significativamente mayores en un grupo de corredores de larga distancia que en un grupo de velocistas. Además de las dimensiones del VI de los velocistas, tanto en valores absolutos como corregidos por superficie corporal, mostraban una tendencia no significativa a ser mayores que las de los corredores de larga distancia.

Snoeckx et al (1992) encontraron valores de espesores parietales y masa ventricular izquierda mayores en sus ciclistas y corredores de larga distancia que en los halterófilos, pese a la menor o similar superficie corporal de los primeros. Tras al estudiar a dos grupos de deportistas de resistencia y de potencia, Roy et al, (1983) tampoco se muestran de acuerdo con el grado de prevalencia de hipertrofia concéntrica en atletas de potencia sugerido en los estudios iniciales. En un reciente estudio realizado en un grupo de culturistas, deportistas que realizan ejercicios con cargas sub máximas y numerosas repeticiones, se encontró que estos presentaban diámetros del VI superiores a los de los halterófilos. Otros autores han podido observar como halterófilos y culturistas con espesores parietales y masa ventricular izquierda aumentados en valores absolutos y corregidos por la superficie corporal, presentan valores normales cuando la corrección se realiza en relación a la masa magra Fleck Sj (1999). Recientemente Pellicia et al (1991) encontraron un aumento significativo de los valores de masa ventricular izquierda (absoluto y corregido por la superficie corporal) en un grupo de 100 deportistas de especialidades de potencia, en comparación con un grupo control de sujetos sedentarios. Al no apreciar variación alguna en el Dd del VI en este grupo de deportistas, el aumento de la masa estaría más relacionado con un ligero engrosamiento de los espesores parietales, nunca superior a los límites de normalidad.

En el análisis meta realizado por Perrault y Turcotte(1992), sobre una muestra total de 340 deportistas de potencia y 255 sujetos sedentarios de similar edad, correspondiente a 25 estudios realizados entre 1975 y 1991, los deportistas presentaban unos valores medios de 11,2±1,5 mm para la PP y 52,2±2,2 para el Dd del VI. Aunque las diferencias con los sujetos del grupo control de sedentarios eran significativas, los autores cuestionaban la validez de dicha significancia por la diversidad de especialidades consideradas como deportes de potencia en el análisis global.

Adaptación periférica vascular.

Para acoger el mayor GC es preciso un incremento de la reserva vascular, al que contribuye todo el árbol circulatorio. La ecografía permite medir las arterias y venas de gran y mediano calibre (arteria pulmonar, aorta y sus ramas principales, vena cava y supra hepáticas) y de esta forma se ha podido demostrar cómo el calibre de estos vasos es mayor en deportistas de especialidades de fondo. A nivel pulmonar se hace además evidente un aumento en la vascularización pulmonar y una retribución homogénea que llega incluso a campos superiores Zepilli p, Vanicelli r et al. Diversos motivos apoyan la hipótesis de que estas adaptaciones son debidas a un flujo sanguíneo aumentado.

El aumento de la vascularización muscular es sin embargo el hecho que en mayor medida contribuye al incremento de la superficie circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la relación capilares/miofibrillas pretende acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-capilar, para de esta forma facilitar el intercambio respiratorio y metabólico a las fibras musculares en activo. Este fenómeno de capilarización va en consonancia con las adaptaciones bioquímico-metabólicas de la musculatura del deportista de fondo, y en definitiva mejorara su disponibilidad de O2 y sustratos energéticos Zepill p, Vanicelli r.

Límites fisiológicos de las adaptaciones del corazón del deportista

El porcentaje de casos en que las dimensiones cardiacas de los deportistas se aproximan a valores considerados como patológicos es muy reducido. Menapace et al.(1988), estudiaron un grupo de halterófilos, otro de pacientes con estenosis subaortica hipertrófica idiopática y pacientes con hipertrofia septal asimétrica, y un cuarto grupo control. En dicho estudio, los halterófilos presentaban unas dimensiones cardiacas menores a la de los pacientes, con una relación SIV/PP menor de 1,3. Los valores de los espesores parietales, tanto absolutos como corregidos por la superficie corporal, eran significativamente mayores en los pacientes. También la relación SIV/Dd del VI era significativamente menor en los halterófilos, y por lo tanto puede servir como un marcador más para distinguir la hipertrofia fisiológica de la patología. También se han descrito diferencias entre los hallazgos ecocardiográficos de deportistas de resistencia (triatletas) y pacientes hipertensos Manapace Fj, Hammer Wj et al (1982) mientras que el Dd del VI eran similares en ambos grupos, los valores absolutos y corregidos de los espesores parietales eran significativamente mayores en los hipertensos. Ellos han encontrado espesores parietales en deportistas de distintas especialidades que pueden superar los tradicionales 11 mm, lo que ha llevado a elevar el límite superior de la normalidad y dificultar aun más el diagnóstico diferencial con aquellas cardiopatías que cursan con hipertrofia.

Tras estudiar a casi 1000 deportistas de élite de 25 especialidades diferentes Pellicia et al., sólo pudieron encontrar un 1,7% (15 remeros y 1 ciclista) del total, con un grosor de PP mayor de 13 mm. Los resultados de otro reciente estudio ecocardiográfico realizado por estos mismos autores sobre 100 deportistas de especialidades de potencia Perrault H, Turcotte Ra (1993), nos proporciona una conclusión importante en cuanto a que parece que espesores parietales con un grosor superior a 13 mm no pueden ni debe ser atribuidos exclusivamente al entrenamiento. A menos que se trate de individuos con gran superficie corporal, que puedan estar utilizando o haber utilizado esteroides o anabólicos, o con alguna cardiopatía orgánica de base, las dimensiones de los corazones de los deportistas, incluso de élite, se mantienen dentro de los límites de normalidad clínica Perrault h, Turcotte Ra et al (1993). Esta idea pretende alertar a aquellos que puedan atribuir a la práctica deportiva, el hallazgo de unas dimensiones cardiacas superiores a la normalidad.

La miocardiopatia hipertrófica, patología que parece ser una de las principales causas de muerte súbita en jóvenes deportistas Grimby G, Saltin B (1966), se caracteriza por una serie de signos y síntomas de gran utilidad para establecer diagnóstico diferencial con el corazón del deportista.

En la historia clínica debemos intentar descartar síntomas de origen cardiaco (palpitaciones, dolor precordial, síncope o presíncope sin causa conocida), buscar posibles antecedentes familiares de miocardiopatia hipertrófica o síntomas sugestivos de la misma, así como de muerte súbita sobre todo antes de los 40 años.

En la auscultación cardiaca debe diferenciarse el soplo sistólico funcional típico del deportista, que disminuye de intensidad con maniobras para reducir el llenado ventricular (maniobra de valsalva), con el que aumenta con intensidad con dichas maniobras. Sin embargo, dicho incremento sólo se hace patente en los casos que ya presentan una obstrucción al flujo de salida ventricular. Las alteraciones del electrocardiograma son relativamente inespecíficas (onda T negativa, profundas y simétricas, con depresión del ST), y aunque rara vez permite diferenciar a la hipertrofia patológica, parece que la ausencia de anomalías electrocardiográficas identifica a un grupo con bajo riesgo de muerte súbita. Cuando los datos de la historia, exploración y electrocardiograma nos hagan sospechar sobre la posible existencia de una miocardiopatía hipertrófica, la ecocardiografía debe ser el siguiente eslabón diagnóstico.

Reversibilidad de las adaptaciones cardiacas

La interrupción temporal o definitiva del entrenamiento con el consecuente cese del estímulo inductor de las adaptaciones cardiovasculares, parece dar lugar a una regresión más o menos rápida de las mismas. Pocas semanas bastan para que la disminución de la capacidad funcional alcance valores 30-35%; siendo tanto mayor cuanto menor fuera el nivel previo, y mayor el grado de inactividad (Noakers Td.1992).

De igual forma parece comprobarse una disminución de la cardiomegalia y de los demás hallazgos clínicos típicos, como la bradicardia y demás peculiaridades del electrocardiograma (George Kp, Wolfe, Perrault h, Grimby G et al 1994).

Según Zepilli (1996) la regresión de la hipertrofia es completa en los antiguos deportistas que abandonan la actividad física, la velocidad de regresión de adaptaciones funcionales tales como la bradicardia, es más rápida que las de las adaptaciones morfológicas y los hallazgos electrocardiográficos (elevados voltajes, alteraciones de la respolarización, etc.). Por tanto nivel de actividad física mantenida y tiempo de inactividad, son dos variables a tener en cuenta de cara a valorar el proceso de regresión. La confirmación de esta regresión en la cardiomegalia del deportista con la inactividad, servirá además para conceder mayor credibilidad a la existencia de este tipo de adaptación. Aunque la falta de total acuerdo entre los distintos estudios no permiten desechar la influencia del factor entrenamiento, sí parece apoyar la probable mayor importancia del factor hereditario en el desarrollo de la cardiomegalia del deportista. (George kp, Wolfe la, Burggraf gw 1991).

Evolución a largo plazo, esperanza y calidad de vida

Galeno fue uno de los primeros en expresar los riesgos que el ejercicio podía entrañar para el corazón. “Lo atletas llevan una vida contraria a los preceptos de la higiene, y según sin entender más favorables a la enfermedad que a la salud. Si ya mientras se mantienen activos su organismo se encuentra en peligro, el deterioro es aun mayor tras abandonar su vida profesional; de hecho si no fallecen al poco tiempo, nunca llegan a alcanzar una edad avanzada.”

Sin embargo, en un estudio reciente sobre una población de 2613 deportistas finlandeses que habían representado a su país en los juegos olímpicos, campeonatos de Europa del mundo, y otras competiciones internacionales entre 1920 y 1965, los autores observaron que la edad media de supervivencia era de 75,6 años en los deportistas de resistencia, frente a los 71,5 de los de especialidades de potencia, y los 69,9 una muestra de 1712 adultos sedentarios.

La mayor esperanza de vida estaba sobre todo relacionada con una menor mortalidad cardiovascular. Parece por tanto que la esperanza de vida de los deportistas de resistencia no solo no se ve acortada, si no todo lo contrario. De todas formas la comparación no puede ser considerada del todo correcta, porque si bien los autores tuvieron en cuenta determinadas variables, diferencias en los hábitos de vida tan importantes como el tabaquismo o el tiempo que los deportistas permanecieron en activo tras el abandono de la competición, pueden por si solas haber alterado los resultados finales.

Ciertos autores apoyan la idea de que el estado de salud cardiovascular de antiguos deportistas de alto nivel parece ser similar o ligeramente mejor al de sus coetáneos que no han practicado deporte. Un corazón de mayor tamaño va asociado a un mayor volumen sistólico y por lo tanto a un mayor gasto cardiaco, y la máxima capacidad de transporte de oxígeno guarda una estrecha relación con el gasto cardiaco máximo, es de esperar que a mayor corazón, mayor sea el consumo máximo de oxígeno (VO2max). Ello supondría además que se podría desarrollar cualquier ejercicio submáximo a una menor fracción (%) del VO2max. El VO2max es un excelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo, y aquellos que han conseguido valores elevados de VO2 experimentan desde una menor sensación de fatiga hasta un menor incremento en la tensión arterial (TA) durante el ejercicio.

Aun siendo un difícil de valorar, parece que los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso de deterioro o envejecimiento más lento que los sedentarios. Si en el caso de deportistas veteranos que se mantienen activos, además parten de un mayor VO2max inicial, es probable que mantengan valores de VO2 superiores a los sedentarios de cualquier edad. Según Shephard, si agrupamos a los sujetos por su VO2, la diferencia puede ser entre 10 y 20 años menos a favor del deportista de resistencia, que no precisará de ayuda de las instituciones hasta los 90 o 100 años, como la influencia de la práctica continuada de ejercicio sobre la esperanza de vida de individuos de edad avanzada es menor, es más probable que el deportista de resistencia acabe sus días sin que el deterioro físico le haya llevado a precisar ayuda de las instituciones.

Discusión

En este trabajo se planteó que en los deportistas de alto rendimiento sí existen cambios fisiológicos. Se comprobó mediante la revisión teórica que en los diferentes tipos de ejercicios se producen dichos cambios.

En cada una de las actividades estudiadas, como por ejemplo el ejercicio de entrenamiento contra resistencia, se demostró que entre más peso y pocas repeticiones se producirá un cambio físico y fisiológico porque aumenta la fuerza y aunado a eso el corazón cambia para poder llevar la sangre hacia los músculos que están en funcionamiento.

Se encontró en los deportistas, a quienes les fue aplicado el estudio, que se les hicieron estudios y se encontraron que el 1.7 de 1000 deportistas tuvieron un incremento en grosor del PP de 13mm.

También encontramos que en gasto cardiaco está estrechamente relacionado con el VO2 y por lo consiguiente un menor incremento de la tensión arterial.

Conjuntamente podríamos decir que el entrenamiento es bueno por los beneficios que tiene al hacer la actividad y por los cambios físicos y fisiológicos que se presentan durante el entrenamiento.

Referencias

Cahmber size and ventricular performance Detrminated. Am j Cardiol 1979,43:1

De Maria an, Neumann a Schubart Pj, et al. Systemic correlation of cardiac

Dickhuth Hh, Roecker K, Niess a, et al. The Echocardiographic Determination of Volume and Muscle Mass of Heart. J Sport Med; 1996, 17.

Ehsani Aa. Hagberg Rc, et al. Rapid changes in left ventricular dimensions. Am J Cardiol 1978; 42.

Fargard Rh Athlete´s Heart: a Meta-analysis of the Echocardiographic Experience. Int J Sports Med 1997; 17: 140.

Fleck Sj. Cardiovascular adaptations to resistance training med Sport Exerc, 1999; 20.

George Kp, Wolfe la, Burggraf Gw “The Athletic Heart Syndrome” A Critical review Spot ed 1991, 11.

Grossman W, Jones D, Mclaurin mp. Wall stress and Patterns of hypertrophy in the Human, J Clin invest 1975, 56.

Grimby G, Saltin B, Physiological Analysis of Physically Well-Trained Middle-aged and Old Athletes. Acta Med Scand, 1966, 176: 513.

Huston Tp, Puffer Jc, Rodney wm the athletic heart syndrome. N Eeng j med 1985313.

Henshen SW. Skilanglauf und Skiwettlauf. Eine Medizinische Sportudie. Med klin898, 2:15.

Hickson Rc. Kanakia C, Davis Jr, et al Reduced Training Duration Effects on Aerobic power. J Appl Physiol 1982 224,225.

Ikaheimo Mj, Palatsi Ij, Takkumen Jt. Nominasive Evaluation of the Athletic Heart Sprinters. Am J Cardiol 1998;44; 23

Kanakis C, Hickson Rc. Left Ventricular Responses to a Program of Lower Limb Training. 1980, 70; 615.

Manapace Fj, Hammer Wj, Ritzer Tf, et al. Left Ventricular size in Competitive Weight Lifters and Electrocardiographic Study; 1982, 14, 17.

Noakers Td. The Benefits and Hazards of Running, en Noakes Td, Oxford University Press, 1992, 470.

Presti c, Crawford Mh. Echocardiographic evaluation of athletes in: Waller bf, cardiovascular evaluation of athletes. Newton NJ, 1996:54.

Pellicia A. Maron Bj. Culasso f, et al. Electro and Echocardiographic study of the left ventricle. Eur J Appll Physiol 1990, 45, 50.

Perrault h, Lajoie D, Peronnet, F, et al. Left Ventricular Dimensions Following Training in Young and Middle-aged men. Int J Sport Med 1985, 141,143.

Perrault H, Turcotte Ra. Excercise Induced Cardiac Hypertrophy. Fact or Fallacy. Sport med 1194, 17; 228.

Perrault h, Turcotte Ra. Exercise induced cardiac hypertrophy, sports med 1992; 17, 280.

Peronnet f, Perrault h, Cousineeau D, et al Electro and Echocradiographyc Study of the Left Ventriclein an. Sport med 1994:59.

Pellicia a, Spataro a, et al. The Upper Limit of Phycological Cardiac, Hypeetrophy in Highly Trained Elite Athletes. N Engl J med 1991: 324, 343.

Perrault h, Turcotte Ra, exercise induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy. Sport med: 1993, 17, 288.

Raskoff Wj, Goldman s, Cohn k. the athletic heart. Jama 1976,158
Roeske Wr, O´Rouke Ra. Nominvasive evaluation of ventricular hypertrophy in Atlhete´s, 1976, 53.

Rost. R, Hollman w. athlete’s heart – a review of its historial assessment and new aspect. Int J sports med 1983;4, 17

Shepherd RJ. The athlete´s heart is big beautifull .Br J Sport Med 1196, 30:5.

Snoeckx, Lh, Abeling HFM Lambregts, Jac, et al. Echocardiographic Dimensions in Athletes in Relation to their Training Programs, Med Sports, 1992, 14; 427.

Shepard Rj. The Athletes Heart is Big Beautiful, Br j Sport Med, 1997. 30.6.

Wilmore,J. y Costill,D. (2007).Fisiología del esfuerzo y del deporte. España:Paidotribo

Wollffe Jb. The heart of the athlete´s, j sport med phy fitness, 2, 20.

Wolfe la. Cunninham Da. Rechnitzer Pa, et al. Effects of Endurance Training on Left

Ventricular Dimensions in Healthy Men. J Appl Physiol 1978, 46, 49.

Zeppli p. Cardiologia Dello Sport 2 ed. Roma 1996.

Zepilli P, Vanicelli R, Saintini c, et al. Echocardiographic. Int j sport med 1005, 16:38.

Imágenes
http://www.arthropower.com/es/1/inicio.htm
http://www.medipunt.com/es/servicios/23-high-trainning-performance-preparacio-fisica-esportistes-dam.html
http://www.laexcelencia.com/htm/articulos/salud/pesas.html
http://www.actiweb.es/apmeypf/pagina4.html
http://elcuerpohumanoen.blogspot.mx/2011/06/el-corazon-humano.html
http://www.fotosearch.es/fotos-imagenes/halter%C3%B3filos.html

 

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